顽固性心衰是严重威胁人类健康及生命的疾病之一。据流行病学资料统计，顽固性心衰最终发展为进行性心力衰竭和心脏性猝死而导致死亡，一直以来是临床治疗的重点和难点。我们对2007-2009年48例顽固性心衰患者应用硝普纳加多巴胺治疗取得满意疗效，现报道如下：
1 临床资料
1.1一般资料
本组48例均为住院病人，男36例，女12例，年龄45-75岁。其中，冠心病32例，风心病5例，高心病3例，扩张型心肌病8例，按NYHA标准评定分级：心功能Ⅳ级30例，Ⅲ级18例，病程2-26年，平均16年，48例患者常规给予休息、限盐、吸氧、去除诱因，足量洋地黄、利尿剂，血管紧张素转化酶抑制剂治疗，心衰无改善者。
1.2治疗方法
将硝普纳50mg，多巴胺20mg，加入5％葡萄糖500ml中静脉滴注，开始小剂量，逐渐增加到硝普纳50-100ug/min，多巴胺2-5ug/(kg·min)发挥最佳疗效。硝普纳应新鲜配制、避光、使用期间监测血压、心率、心律、呼吸、肺部罗音，日尿量及临床症状的改善。
1.3疗效判定标准
显效：心功能改善2级以上，病人呼吸困难，紫绀、水肿、及肺部罗音消失或明显减轻；有效：心功能改善1级以上，上述症状、体征部分减轻：无效：心功能无改善，甚至恶化。
2 结果
48例病人中显效35例，有效9例，无效4例，总有效率91.6％，无效病例有1例因心脏骤停抢救无效死亡。
48例患者治疗前后血压及心率变化(x±s、n=48)
3 讨论
顽固性心衰，多见于老年患者及离子紊乱、肾功能减退等患者，对洋地黄耐受性降低，易引起洋地黄中毒，与利尿剂合用还可加重电解质紊乱。
硝普纳是一种较强的血管扩张剂，可直接作用于血管平滑肌细胞，使动脉和静脉扩张，从而减轻心脏的前后负荷，进而增加心排出量，减慢心率，降低心肌耗氧量，对顽固性心衰有较好的疗效。
多巴胺为去甲肾上腺素生物合成的前体，可兴奋心脏B受体，激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷转华为环磷酸腺苷，促进Ca离子进入细胞内，从而增加心肌收缩力，增加心排出量和降低肺毛细血管楔压，改善心衰病人的血液动力学。小剂量多巴胺2-5ug/(kg·min)除可直接兴奋心脏B受体，增加心肌收缩力，对肾血管也有明显扩张作用，可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，起到强心、利尿的双重作用。
硝普纳与多巴胺合用，由于特殊的药理作用，可有效增加心输出量，并且不过多影响血压，既达到纠正心衰的目的，又避免了引起洋地黄中毒及电解质紊乱等副作用。实践证明，硝普纳与多巴胺联合治疗顽固性心衰疗效确切，副作用小，价格低廉，值得临床应用。
参 考 文 献
[1]陆再英钟南山.内科学.第7版.
[2]胡大一，马长生.心脏病学实践.
[3]关学恩.中国慢性心力衰竭指南2007版要点 中华心血管病杂志.2008.(4)：267.
[4]韩军.硝普纳加多巴胺治疗老年人顽固性心急30例临床体会.黑龙江医学，2007.31：698.
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