【摘要】  目的 总结脾切除后门脉系血栓(PVT)形成的临床特点、易患因素、治疗及预后。方法 对32例PVT患者为血栓组，以同期住院脾切除后的非PVT患者143例为非血栓组进行对照观察。结果 (1)血栓发生时间为术后6～485d，其中29例发生于术后30d内。门静脉主干、门静脉左、右支、脾静脉、肠系膜上静脉均可发生。(2)非血栓组和血栓组在手术方式(断流术和分流术)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)和红细胞比容(HCT)方面差异有显著统计意义，P<0.01。(3)临床均采用抗凝、溶栓和外科治疗，3例死亡。结论 术后30d内是脾切除后门静脉系血栓形成的高发时间段，严重者可危及生命。其形成原因与术后血流动力学改变、RBC、PLT、FIB、HCT等所致的凝血功能亢进有关。选择采用分流术式、术后定期影像检查、并动态监测RBC、PLT、FIB凝血指标，积极抗凝溶栓治疗可有效防治PVT的发生。

【关键词】  门静脉;脾切除术;血栓形成

　脾切除后门静脉系血栓(Portal vein thrombosis，PVT)形成是普外科常见而严重的并发症。PVT一旦形成将影响肝血流，加重肝损害。此外，还可升高门静脉压力，增加消化道出血的风险。由于该病临床症状不典型，误诊率高，确诊时间较晚，治疗困难，往往对预后带来严重影响。本文对其临床特征、易患因素、治疗、预后等进行总结。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 2002年1月～2010年1月我院诊治脾切除后门脉系血栓形成患者32例。男22例，女10例;术前肝功能Child分级：A级3例、B级6例、C级23例。择期手术13例、急诊手术19例。彩超确诊26例，CT确诊6例。手术原因，脾破裂2例，门脉高压症30例。单纯脾切除术3例，脾切除+贲门血管断流术18例，脾切除+脾肾静脉分流术4例，脾切除+门腔静脉分流术8例。临床表现：持续或间歇性腹胀腹痛，阵发性加重，严重者呈剧烈绞痛。查腹部压痛、反跳痛，呈腹膜刺激征。

　　1.2 方法 根据病例记录，选择同期内住院行脾切除未发生门脉系血栓的患者143例作为对照。采集手术方式、术后1周时的实验室指标：包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞比容(HCT)、血红蛋白(Hb)和血沉(ESR)等资料进行分析。论文发表

　　1.3 统计学处理 采用SPSS15.0软件进行分析，计数资料描述用百分比，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 血栓发生时间和部位分布 发现血栓的时间为术后第6～485d。其中29例发生于术后30d内，仅3例发生在30d以后。血栓位于门静脉主干者8例、门静脉左支9例、门静脉右支4例、脾静脉6例、肠系膜上静脉1例、门静脉主干延及脾静脉4例。

　　2.2 术式与门脉系血栓形成的相关性 行断流术者血栓发生率高于分流术者，χ2=4.214，P=0.040，见表1。表 1 术式与门脉系血栓形成的相关性[n(%)]注：χ2=4.214，P=0.040，断流术包括单纯脾切除和脾切除+贲门血管断流;分流术包括：脾切除+门腔静脉分流，脾切除+脾肾静脉分流

　　2.3 实验室指标与血栓形成的相关性 血栓组RBC、PLT、FIB和HCT高于非血栓组，P<0.01，两组在WBC、Hb和ESR方面无统计学差异，P>0.05，见表2。

　　2.4 治疗和预后 确诊后首先采取内科保守治疗，采用肝素及低分子右旋糖酐等抗凝，尿激酶溶栓治疗(抗凝溶栓期间定期监测血小板计数、出凝血时间)，并根据情况对症处理，本组9例保守治疗成功，余未缓解病例行外科手术治疗。全组死亡3例。

　　3 讨 论

　　本资料显示：在32例PVT患者中，29例发生于术后30d内，仅3例发生于30d后，最长1例发生于术后485d，提示：术后30d内是PVT的高发期，但也可见于术后较长时间，术后30d内PVT的高发可能与脾切除后PLT的变化趋势有关。研究证明：脾切除术后患者血小板的峰值在术后7～20d，总数超过500×109/L，最高达1200×109/L，以后血小板逐渐降低[1]。由此提示，术后30d内应高度重视，以预防PVT的发生。表 2 实验室指标与血栓形成的相关性[n(%)]

综合相关文献，脾切除术后门静脉系统血栓形成的易发因素有：(1)血液动力学改变：单纯脾切除或脾切除+断流术术后，门静脉系统内血液瘀滞更为严重，脾静脉呈一盲端，血流缓慢，易形成血栓。脾切除+门腔静脉分流术，因门静脉系统内的血液大量通过吻合口导入体循环，脾静脉内血流量骤减，流速缓慢。(2)血管内膜损伤[2]：手术时血管内膜损伤，胶原纤维暴露，凝血系统激活，促进了血栓的形成。(3)抗凝血酶低下：肝硬化患者多数肝脏合成抗凝血酶功能下降，血液处于高凝状态。(4)血小板破坏减少：脾脏是破坏血小板的主要脏器，当脾功能亢进解除后，血细胞成分，特别是血小板迅速升高，血栓形成的几率增加。(5)门静脉系统局部血管本身病理变化：门脉高压患者存在不同程度的脾静脉中内膜部分平滑肌增生、增厚，纤维断裂，玻璃样变，胶原纤维和细胞外基质增多，内膜受损等“动脉粥样硬化样”改变，部分内皮细胞脱落，胶原暴露，血细胞黏附形成血栓。此外，静脉高压脾切除后脾静脉内皮细胞间粘附因子(ICAM)-1过度表达，ICAM-1过度表达可能是门静脉高压患者门静脉血栓形成的重要原因[3]。

　　本组资料显示血栓组与非血栓组在术式、红细胞、红细胞压积和血小板方面存在差异，提示这些因素与术后血栓的形成高度相关。断流术较分流术者血栓形成率高，可能与脾肾静脉分流术后脾静脉内的血液流动速率较快，相对不易形成血栓有关，故脾肾分流术对预防门静脉系血栓形成有一定优势[1]。血栓组的红细胞和红细胞比容高于非血栓组，这与脾切除后红细胞破坏减少，外周血数量增加，形态变化，变形性下降等有关[4]。纤维蛋白原是最重要的凝血因子，血小板参与血液凝固过程，二者的升高使PVT形成的风险增加。

　　PVT严重影响患者术后康复，重者可致死亡，本组有3例死亡。因此，积极预防可有效防止PVT发生，从而改善患者预后。预防术后门脉系统血栓的发生，我们有以下体会：(1)术中应规范操作，避免粗暴，减少组织创伤，企图通过术后止血药物的应用来弥补术中可能的出血是不可取的。(2)保持术后引流管通畅，减少积液和感染机会，特别是可能波及门静脉系统的局部炎症。对感染者应尽早控制感染。(3)加强术后监护，术后1月内应定期B超复查以了解门静脉系统情况。(4)动态监测凝血功能，若血小板大于600×109/L，可考虑早期预防性应用低剂量抗凝药物治疗，如阿司匹林、低分子右旋糖酐等。(5)如血栓形成应及时溶栓治疗。(6)术后慎用止血药。(7)对曾有血栓形成或多次复发者，可长期口服阿司匹林等。

　　4 结 论

　　门脉高压症外科术后易形成PVT，30d内是其高发时间段。其主要原因是脾切除术后血流状态的改变、血小板升高、凝血功能异常等，PVT的形成与不同术式选择有关。术后动态监测血小板总数、常规彩色超声检查及早期行抗凝治疗可望减少PVT的发生。论文发表

【参考文献】
  　　[1]　王茂春，李 澍，朱继业，等.门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的原因及防治[J].中华外科杂志，2004，42(5)：269-271.

　　[2] 刘 骅，陈治平，吴志勇.门静脉系统血栓形成[J].中国实用外科杂志，2004，24(2):121-122.

　　[3] 李德旭，唐 哲，邱新光，等.贲门周围血管离断术后门静脉血栓形成机制的研究[J].中华普通外科杂志，2003，18(3):151-152.

　　[4] 刘爱红，曾宪良，刘晓明，等.门静脉高压症断流术后并发门静脉系统血栓的治疗体会[J].临床外科杂志，2004，12(7):403-404.