【关键词】 血液透析；心血管疾病；超声
据美国肾脏病资料系统(USRDS)及国内文献资料统计，80%维持性血液透析(MHD)患者存在不同程度及类型的心血管并发症，心脏疾患是终末期肾病患者主要的死亡原因，维持性血液透析患者50%的死亡原因是心血管疾病。本文应用超声心动图检测MHD患者心脏结构和功能，并分析其危险因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院治疗的MHD患者52例，男37例，女15例；年龄20～87岁，平均(47.07±15.73)岁，所有患者均血液透析3个月以上，平均透析时间(18±12)月；所有患者每次血透采用聚砜膜透析器及碳酸氢盐透析液，透析液流量500 ml/min，血流量200～300 ml/min，透析频率2～3次/月，2～4 h/次；除外先天性心脏病、原发性心肌病、风湿性心脏病。
1.2 仪器与方法
采用Philips 5500型及GEVV7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5 MHz，测量心脏各心腔大小、室壁厚度、瓣膜钙化及反流情况，测量肺动脉压及左心功能，记录患者血压及实验室生化指标，包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、脂蛋白(a)〔LP（a）〕、继发性甲状旁腺亢进及纤维蛋白原(Fib)、C反应蛋白（CRP）、血红蛋白（Hb）、血清钙、磷等。
1.3 统计学分析
采用SPSS13.0 统计软件进行数据处理，数值以x±s表示，各组间比较采用t检验，多因素分析采用Logistic回归法。
2 结果
2.1 有无瓣膜病变对MHD患者生化指标的影响
52例MHD患者中有瓣膜病变38例，患病率73%，有瓣膜病变组血磷、LP（a)异常程度明显(P<0.05)，营养不良、钙磷沉积、继发性甲状旁腺亢进及Fib异常程度更高(P<0.01),收缩压及舒张压水平更高(P<0.01)，超滤量更高(P<0.01)，见表1。表1 MHD有无瓣膜病变患者的生化指标(略)
2.2 有无左室肥厚(LVH)对MHD患者临床生化指标的影响 有LVH 35例(67.3%)，其超滤量、收缩压及舒张压均较无LVH组高而Hb较LVH者低，两者差异有统计学意义，见表2。表2 MHD有无LVH患者的临床生化指标分析(略)
3 讨论
通过本组分析发现MHD患者心血管疾病患病率较高，主要表现为瓣膜病变(包括瓣膜钙化及反流)占73.0%，其次为左室肥厚占67.3%。脂代谢紊乱、贫血、高血磷、高血压等可能是MHD患者并发心脏病变的主要危险因素。本组与无瓣膜病变组相比，有瓣膜病变组血磷、钙磷沉积、LP(a)、超敏CRP更高，贫血及低白蛋白程度更明显，收缩压及舒张压水平更高，超滤率更大，考虑由此心瓣膜及其支架所受到的磨损及机械应力作用、代谢障碍作用加强，使心瓣膜发生蜕变的速度加快，程度加重。Torun等〔1〕强调维蛋白原水平、超敏CRP水平和血液透析患者的心脏瓣膜钙化相关联；有研究指出同时存在2个瓣膜钙化者常同时存在左心室肥大，即使短时间的钙磷沉积升高也可导致心脏瓣膜钙化〔2〕；瓣膜钙化对于心血管死亡率及全因死亡率是独立的、有重要意义的预测因子。
35例LVH者其超滤量、收缩压及舒张压均较无LVH者高，而Hb较LVH者低。MHD患者的超滤量增加表明其体内钠水潴留明显、血容量增加，而血容量增加是肾衰竭患者血压升高的最主要原因，也是加重因素〔3〕。MHD患者的血管外周阻力正常或较低、舒张压及平均动脉压不能正确反映心脏情况，而收缩压增高主要造成管壁僵硬及脉压差增大，导致心室后负荷增加、心室肥厚，故收缩压能更好反映心脏的结构改变。本文结果显示，有LVH的MHD患者收缩压较无LVH者升高。Logistic回归分析显示收缩压越高，LVH的发生率越高，提示水钠潴留引起的容量负荷过重主要引起患者的收缩压上升，从而引起LVH。
与无LVH组相比，LVH组血红蛋白显著下降，Logistic回归分析发现贫血是MHD患者LVH的重要危险因素。贫血可通过多种机制参与心血管事件的发生：贫血可导致交感神经兴奋，增加心率和静脉张力，使心输出量增加，增加动脉容量和左室壁张力，从而引起心肌结构改变〔4〕。
MHD患者一旦出现瓣膜反流，便会引起心脏各腔室的扩大，继而加重返流程度，加之左室心肌的肥厚，可导致左室心肌收缩力减低，左室射血分数降低。左室射血分数是反映左室收缩功能的指标，左心收缩功能减退可引起左房压力增加、使肺循环淤血的血流动力学改变；长期的肺循环淤血引起肺小血管硬化，从而导致肺动脉高压的发生。MHD患者并发肺动脉高压往往提示患者预后差，因此早期诊断、及时治疗可以延缓病情的恶化。
综上所述，MHD对心血管系统影响因素非常多，机制复杂，血压、血脂、贫血、营养不良等是影响心脏结构的主要因素。由于尿毒症患者死于心血管并发症的比例较大，因此，应用超声评价MHD对心脏结构功能的影响具有重要意义。
【参考文献】
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85597153
