【摘要】 目的 探讨早产合并胎膜早破的因素以及分娩对新生儿的影响。 方法 收集我院2005年-2008年32例早产合并胎膜早破的产妇资料，进行回顾性分析，对潜伏期≤24h及≥24h新生儿的并发症进行对比。 结果 其主要原因为生殖道感染，羊膜腔压力异常等。而潜伏期≤24h呼吸窘迫症明显高出潜伏期>24小时组。 结论 学 随胎膜早破时间延长，新生儿RDS发生减少，同时新生儿重症监护的不断创新，推动了婴儿存活孕周的不断创新。但不同分娩方式对新生儿的结局无影响。
【关键词】 早产 胎膜早破 新生儿 处理
早产是围生儿死亡的主要原因，而胎膜早破更是产科常见并发症，如不予处理，大多数孕妇将于24h内发动分娩，婴儿病率及死亡率增加，故应采取有效期待治疗，使孕期延长，胎儿趋向成熟，但另一方面，破膜时间长，感染机会则大，对母婴也不利，因此，早产合并胎膜早破(PPROM)是产科处理中较为棘手的问题。
1 资料与方法
1.1资料来源 我院2007年5月-2009年12月收治妊娠28-36+6周PROM孕妇32例(除外死胎)占同期分娩总数的2.02%，平均孕周34+1周，平均27.8岁，初产妇23例，经产妇9例。
1.2治疗方法
预防性使用抗生素：严密监护，破膜距分娩时间越长，感染机会越多。但早产胎膜早破者，为了延长胎龄，防止呼吸窘迫综合征的发生，就要延长潜伏期时间。早产胎膜早破超过24小时者，给抗生素后羊水中的细菌检出率仅23.1%，而未用药者高达54.57%。预防性应用抗生素使新生儿病死率由19.3%降至5.7%。我院对破膜时间超过12小时的早产胎膜早破病例，常规应用青霉素预防感染，分娩时做脐血IgA、IgG、IgM胎盘病检，胎儿咽及耳分泌物试子培养，均未见明显感染征象。
抑制子宫收缩：一般认为早产胎膜早破病例大多数在破膜后24小时自然发生宫缩，因此为延长孕龄对宫口开大<2cm应适当选用宫缩抑制剂，常用药物有硫酸镁，1次可在5%葡萄糖液500ml中加硫酸镁针5g静滴。此外可口服β2-受体兴奋剂硫酸舒喘灵，每日服3次，每次服4.8mg。本组36例用硫酸镁同时口服硫酸舒喘灵者，最长用7天，胎龄平均延长4天，使破膜至分娩之间的潜伏期亦延长。34例>21小时，其中≤2500g低体重儿有32例，均无呼吸窘迫征发生。
促胎肺成熟：由于胎膜早破，使内源性肾上腺皮质激素分泌增多[1]，从而促进肺表面活性物质的形成，如能使妊娠延续48小时以上，则可促进胎肺成熟，潜伏期越长，胎肺越趋于成熟。此外，可给予外源性肾上腺皮质激素促胎肺成熟，肌注地塞米松针每次5mg，6小时1次，共8次或肌注培他米松针2小时1次，每次12mg，共4次。为了解胎肺成熟情况，经阴道采取羊水标本，检测羊水中的L|S比值，当L/S比值≥2则提示胎肺已成熟，应考虑终止妊娠。本组38例均给予肌注地塞米松促进胎肺成熟治疗，新生儿出生后均无出现肺发育不全。
2 结果
潜伏期≤24小时10例；潜伏期>24小时17例；2例催产素引产；1例因母体因素行剖宫产，新生儿全部存活，无母婴感染。
3 讨论
分娩时机的选择：早产是围生儿死亡的主要原因之一，如合并胎膜早破，其围生儿死亡明显升高，并且破膜时间越早其危险性就越大，安胎时间越长，母胎并发症越多[2]，因此何时终止妊娠是减少母婴并发症的关键。
早产合并胎膜早破与感染的关系：本组资料显示，对于潜伏期>24小时者，母婴感染机会增加。因此<35孕周合并胎膜早破的孕妇，估计安胎时间超过24小时者，常规使用抗生素，密切注意感染指标监测，一旦发现感染征象应加大抗生素使用，及时终止妊娠，减少新生儿感染机会。
早产的防治：早产合并胎膜早破，约50%孕妇将在24小时内早产，90%将在1周内分娩。所以早产合并胎膜早破的预防更为重要。对高危人群如有早产史、反复阴道炎、生殖道畸形等孕妇，应做好产前保健及妊娠知识教育，针对病因及早治疗。妊娠晚期节制性生活，避免腹压突然增加。预防感染，必要时适当使用宫缩抑制剂。
参 考 文 献
[1]庄依亮，王采玉，许嘉芳.早产与胎膜早破189例分析.中国实用妇科与产科杂志，1996，12(1)：21-22.
[2]庄依亮，等.病理产科学，91.
[3]赵欣.早产与胎膜早破.实用妇产科杂志，2001，17(1)：7-8.
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